報告2例黃斑水腫病人行低功率He-Ne激光眼底照射后黃斑裂孔形成。是否與激光照射有關？作者進行了討論。 （中華眼底病雜志，1994，10：190-191）
目的 探討zeste基因增強子同源物2（EZH2） mRNA在結直腸癌組織中的表達及其與結直腸癌臨床病理特征的關系。方法 采用PCR方法檢測了27例結直腸癌患者的癌組織、癌旁組織和正常黏膜上皮組織中EZH2mRNA的表達情況，并分析其與結直腸癌臨床病理特征的關系。結果 結直腸癌組織、癌旁組織及正常黏膜上皮組織中EZH2mRNA的表達水平分別為3.01±1.29、1.20±0.69及0.87±0.37，其在結直腸癌組織的表達水平最高（P＜0.01），而在癌旁組織和正常黏膜上皮組織中的表達差異無統計學意義（P=0.403）。結直腸癌組織中EZH2mRNA的表達與其TNM分期（P=0.002）和組織分化程度（P=0.005）均有關，與年齡（P=0.388）、性別（P=0.963）、腫瘤直徑（P=0.579）、組織學類型（P=0.945）、腫瘤位置（P=0.611）及淋巴結轉移（P=0.449）均無關。結論 EZH2mRNA在結直腸癌組織中呈高表達，可能在結直腸癌的發生和發展過程中起關鍵作用，可作為判斷結直腸癌惡性程度及進程的參考指標之一。
目的 觀察小干擾RNA（small interference RNA, siRNA）對肝癌HepG2細胞血管內皮生長因子（VEGF）表達的抑制作用。方法 將VEGF siRNA經LipofectamineTM 2000脂質體轉染肝癌HepG2細胞后，實時熒光定量PCR和Western blot方法分別檢測VEGF mRNA和蛋白的表達，ELISA檢測細胞培養上清液中VEGF蛋白濃度。 結果 細胞培養6 h后siRNA的轉染效率為（90.4±2.9）%，轉染后肝癌HepG2細胞中VEGF mRNA和蛋白的表達明顯減少，細胞培養上清液中VEGF蛋白表達下降。結論 運用RNA干擾技術，可以有效地干擾肝癌HepG2細胞VEGF的表達并能降低VEGF的生成。
目的評價自建中和試驗檢測乙型肝炎病毒e抗體（抗-HBe）的臨床適用性。 方法2013年2月-5月用實驗室自建中和試驗檢測系統檢測酶聯免疫吸附試驗（ELISA）法檢測灰區的抗-HBe不確定結果標本103份，確定其反應性。再從103份標本中隨機抽取72份標本用電化學發光法進行檢測，計算中和試驗和電化學發光法相比較的Kappa值，評價兩種方法的一致性。 結果經中和試驗確認， 59份ELISA法抗-HBe陽性標本經中和試驗確認為57份具有反應性； 44份ELISA法抗-HBe陰性標本經中和試驗確認后有26份顯示有反應性。中和試驗和電化學發光法檢測抗-HBe的Kappa值為0.75，二者一致性較好。 結論中和試驗確認ELISA法檢測抗-HBe的不確定結果，其分析性能能滿足臨床需求，且經濟而實用。
目的 探討白試驗在肝切除手術中檢測漏膽的價值。方法 筆者所在醫院2008年1月至2013年1月期間在肝切除手術中采用白試驗聯合干紗布擦拭法檢測漏膽56例。即在肝切除手術操作末期，用干紗布擦拭法確認無漏膽后，經膽囊管或左右肝管插管注入5%無菌脂肪乳劑10～30mL，同時用手阻斷遠端膽總管。觀察肝切除手術創面的白色液體滲出情況，對滲出白色液體處予以間斷縫合。重復操作，至斷面無白色液體滲出為止。結果 56例患者經術中檢測，發現漏膽17例（漏膽檢出率為30.4%），每例發現漏膽1～6處（平均2.9處），術中均予以確切縫合以關閉漏膽處，且重復試驗操作，證實均再無漏膽。術后發生漏膽2例（3.6%），經相應治療后痊愈出院。全部患者出院后均隨訪3～6個月（平均3.8個月），無膈下積液或膈下感染病例發生。結論 術中白試驗能夠發現漏膽的精確部位，不會污染肝切除手術創面，并能夠無限次地重復試驗，值得臨床推廣。
目的分析《中成藥治療優勢病種臨床應用指南》的實施性現況與質量。方法納入2019年2月—2022年8月公開發表的中成藥治療優勢病種臨床應用指南。使用指南實施性評價工具對納入指南的實施性概況進行總結及評價。結果本研究共納入29部指南，總體實施性質量較高，13部指南的實施性質量屬于高等級（44.8%），16部屬于中等級（55.2%）。結論《中成藥治療優勢病種臨床應用指南》實施性質量高于國內其他中醫/中西醫結合指南。指南實施性評價工具適用于中醫藥指南的評價，但中醫藥指南的實施性評價方法仍需綜合考量中醫藥本身的特殊性。
目的探討纖黏連蛋白（fibronectin，FN）和張力蛋白同源基因蛋白（phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten，PTEN）在原發性肝細胞肝癌（hepatocellular carcinomas，HCC）組織中的表達及與其臨床病理特征間的關系。 方法采用Western blot及免疫組化方法檢測83例HCC組織及其癌旁組織、47例肝硬變組織和11例正常肝組織中FN及PTEN的表達情況，并分析FN及PTEN的表達與HCC臨床病理特征間的關系。 結果HCC癌組織中FN蛋白表達陽性率明顯高于癌旁組織、正常肝組織及肝硬變組織（P<0.05），而PTEN蛋白的表達結果與之相反（P<0.05）；癌旁組織中FN蛋白表達陽性率亦高于肝硬變組織及正常肝組織（P<0.05），PTEN蛋白的表達結果與之相反（P<0.05）。在合并癌栓、伴淋巴結轉移、AFP陽性及腫瘤病灶多發的HCC癌組織中FN蛋白表達陽性率較高（P<0.05），而FN蛋白在HCC癌組織中的表達與患者性別、年齡、HBsAg狀態、腫瘤分化程度及大小均無關（P>0.05）。在高-中分化HCC、合并癌栓、AFP陽性、伴淋巴結轉移和腫瘤直徑≥2 cm的HCC癌組織中PTEN蛋白表達陽性率較低（P<0.05），而PTEN蛋白在HCC癌組織中的表達與患者性別、年齡、HbsAg狀態及腫瘤數目無關（P>0.05）。 結論FN和PTEN在HCC癌組織中異常表達，其在HCC的發生、發展和侵襲轉移中可能起一定的促進或抑制作用。兩者異常表達可作為HCC惡性程度和侵襲轉移的分子生物學標志物。