目的探討 Gr-1+CD11b+髓系抑制細胞（MDSC）在博來霉素（BLM）誘導小鼠肺纖維化形成中的作用以及骨髓間充質干細胞（MSC）對肺纖維化治療作用的可能機制。方法體外分離培養 6 周齡雄性 BALB/c 小鼠間充質干細胞（MSC）。將 104 只雌性 BALB/c 小鼠按隨機數字表法分為 3 組：對照組（32 只）氣管內注入生理鹽水（NS）后經尾靜脈注射 NS；BLM 組（32 只）氣管內注入 BLM 后經尾靜脈注射 NS；MSC 組（40 只）氣管內注入 BLM 后經尾靜脈注射 MSC（細胞總數 1.5×106個）。于造模后第 1、3、5、8、11、14、18、21、25、32 天采集各組小鼠尾靜脈血，流式細胞術檢測外周血單個核細胞（PBMC）中 Gr-1+CD11b+細胞含量。于造模后第 3、8、18 和 32 天各組均處死 8 只小鼠并摘取小鼠肺臟流式細胞術檢測小鼠肺組織中 Gr-1+CD11b+細胞含量，同時留取肺組織行 Masson 染色。提取 MSC 組小鼠肺組織的 DNA，通過聚合酶鏈反應（PCR）-瓊脂糖電泳法檢測小鼠的性別決定基因（sry 基因）。結果MSC 組第 3 和第 8 天時肺泡炎較 BLM 組減輕（分別為 1.32±0.25 和 2.53±0.56；1.06±0.42 和 2.27±0.82，均 P<0.01）；MSC 組第 18 和第 32 天時肺纖維化較 BLM 組減輕（分別為 1.02±0.44 和 1.81±0.74；1.51±0.73 和 2.72±0.54，均 P<0.05）。BLM 組小鼠 PBMC 和肺組織中 Gr-1+CD11b+細胞較對照組顯著升高；MSC 組小鼠 PBMC 和肺組織中 Gr-1+CD11b+細胞較 BLM 組明顯降低（P<0.05）。PCR 檢測結果顯示，在 MSC 治療后第 12、24、48、72 和 96 h 小鼠肺組織可以檢測到 sry 基因。結論MDSC 參與 BLM 誘導的肺纖維化形成，MSC 可以通過抑制 MDSC 預防肺纖維化形成。