目的 探討MKN-45細胞外泌體（exosome）攜帶的微小RNA-552（miR-552）對人臍靜脈內皮細胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）增殖、遷移和血管生成能力的影響。方法 ① 將MKN-45細胞分為MKN-45空白對照組（不轉染任何質粒）、MKN-45 miR-552 抑制組 ［轉染抑制miR-552表達的質粒（miR-552抑制質粒）］、MKN-45 陰性對照組 ［轉染陰性對照質粒（空質粒）］。提取、純化和鑒定MKN-45細胞外泌體，采用免疫印跡法檢測外泌體標志物分化抗原63（CD63）、分化抗原9（CD9）和腫瘤易感基因101（tumor susceptibility gene 101，TSG101）蛋白的表達。② 將HUVEC細胞分為HUVEC對照組（加入PBS溶液）、HUVEC-外泌體組（加入MKN-45細胞來源外泌體）、HUVEC-陰性對照外泌體組（加入轉染陰性對照質粒的MKN-45細胞來源外泌體）和HUVEC-miR-552 抑制外泌體組（加入轉染miR-552 抑制質粒的MKN-45細胞來源外泌體），采用外泌體示蹤實驗檢測外泌體是否進入HUVEC細胞；采用實時熒光定量PCR法檢測miR-552的表達；采用噻唑藍法檢測HUVEC細胞的增殖情況；采用Transwell小室法檢測HUVEC細胞的遷移情況；采用血管生成實驗檢測血管生成能力。結果 本研究成功從MKN-45胃癌細胞中提取了外泌體，透射電鏡下觀察外泌體均呈圓形或橢圓形，直徑為100～150 nm，可見外泌體囊泡結構；免疫印跡法法檢測到外泌體表面表達標志物CD63、CD9和TSG101蛋白。示蹤實驗結果顯示，MKN-45細胞來源的外泌體成功被HUVEC細胞內化。與MKN-45空白對照組和MKN-45 陰性對照組相比較，MKN-45 miR-552 抑制組外泌體中的miR-552相對表達水平降低（P<0.05）；與HUVEC對照組相比，HUVEC-外泌體組24、48和72 h的細胞增殖率較高，且遷移細胞數、小管生成節點數以及miR-552相對表達水平均升高（P<0.05）；與HUVEC-陰性對照外泌體組相比較，HUVEC-miR-552 抑制外泌體組24、48和72 h的細胞增殖率降低，且遷移細胞數、小管生成節點數以及miR-552相對表達水平均降低（P<0.05）。結論 MKN-45細胞外泌體攜帶的miR-552可以顯著促進HUVEC細胞的增殖、遷移以及血管生成。