目的探討血小板活化因子和血管內皮活性標志物與腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI）的關系。方法納入 2018 年 3 月—2019 年 2 月在陜西省人民醫院住院確診為 LI 的患者 100 例，并收集與之匹配的健康對照者 100 例。入院后收集基本信息、臨床基線資料、實驗室檢查、顱腦 MRI 和治療藥物等資料，并檢測患者在發病 1 個月及 3 個月時和對照組在入組時的血小板活化因子（血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體、P 選擇素）和血管內皮活性標志物［血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）、同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）、高敏 C 反應蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hsCRP）］的水平，應用 SPSS 25.0 軟件進行統計學分析。結果 LI 組發病后 1 個月時和對照組糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體分別（2.84±1.00）%、（2.59±0.96）%，差異無統計學意義（P=0.065）；P 選擇素分別為（3.05±0.63）%、（2.98±0.59）%，差異無統計學意義（P=0.419）；vWF 分別為（141.80±17.60）、（124.63±10.65）ng/mL，hsCRP 分別為（5.53±1.37）、（2.17±0.55）mg/L，HCY 分別為（18.76±4.07）、（15.81±2.63）mmol/L，差異均有統計學意義（P<0.001）。LI 發生后 3 個月時 LI 組 94 例獲得隨訪，與發病 1 個月時的 100 例患者比較，其 vWF 和 hsCRP 明顯下降，差異有統計學意義［vWF：（141.80±17.60） vs. （134.86±13.35）ng/mL，P=0.002；hsCRP：（5.53±1.37）vs.（2.63±0.55）mg/L，P<0.001］；而兩個時點患者 HCY 和所有血小板活化因子差異無統計學意義（P>0.05）。結論慢性血小板活化可能在 LI 病理生理學中不發揮核心作用，內皮功能障礙可能是 LI 的病理機制之一。