目的探討BMSCs對乙酸胃潰瘍愈合質量的影響和機制。 方法取清潔級雄性Wistar大鼠48只，用乙酸誘導大鼠胃潰瘍模型，造模后第3天隨機分為3組，每組16只。A組僅打開腹腔，拉出胃；B、C組打開腹腔拉出胃后，在潰瘍周圍胃壁漿膜下5個不同點分別注入150 μL PBS和150 μL第4代BMSCs PBS液（細胞密度為1×108個/100 μL）。第10天測量潰瘍面積，組織學方法檢測再生胃黏膜厚度和擴張腺體數，免疫組織化學染色方法檢測潰瘍邊緣VEGF的表達。 結果C組潰瘍面積顯著低于A、B組（P＜0.01）；A、B組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。HE染色示，C組潰瘍邊緣再生胃黏膜較A、B組厚，擴張的腺體較少，黏膜結構較規則。C組再生胃黏膜厚度顯著厚于A、B組（P＜0.01），擴張腺體數顯著少于A、B組（P＜0.01）；A、B組間比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。免疫組織化學染色示，C組潰瘍邊緣胃黏膜VEGF陽性表達顯著多于A、B組。C組VEGF表達積分吸光度（IA）值顯著高于A、B組（P＜0.01）；A、B組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論BMSCs通過分泌VEGF加速胃潰瘍愈合，提高潰瘍愈合質量。