目的 介紹脂肪組織來源的干細胞種類、分化潛能及在再生醫學中的應用和優勢。 方法廣泛查閱近年關于BMSCs、脂肪來源干細胞（adipose-derived stem cells，ADSCs）和去分化脂肪（dedifferentiated fat，DFAT）細胞的實驗研究及臨床研究文獻，并進行整理、綜合與分析。 結果從脂肪基質成分可以分離得到ADSCs，ADSCs具有多向分化潛能，可分化為脂肪、骨、軟骨、內皮、肌以及神經細胞等，并已較成功地應用于再生醫學各領域。成熟脂肪細胞經過天花板培養法可以去分化為成纖維樣細胞，即DFAT細胞，獲得了多向分化潛能，也可以像ADSCs一樣分化為脂肪、骨、軟骨、內皮、肌以及神經細胞等。相比較目前常用的成體干細胞BMSCs，ADSCs、DFAT細胞來源廣泛、取材更容易；而相對于ADSCs，DFAT細胞均一性高，增殖能力強。 結論脂肪組織作為人體干細胞的重要來源，可能會給臨床組織缺損的修復與再生帶來新希望。
目的總結目前將成體細胞轉變成干細胞的常用技術，并對化學小分子reversine誘導細胞去分化的研究進展進行綜述。 方法查閱近年來關于成體細胞轉變為干細胞及reversine誘導細胞去分化的相關文獻，并進行總結分析。 結果通過體細胞核轉移技術、基因轉染技術等方法將成體細胞轉變成干細胞存在某些缺點，而reversine誘導細胞去分化具備獨特優勢，但其機制尚未完全明確。 結論化學小分子reversine誘導細胞去分化有望成為誘導成體細胞轉變為干細胞的主要方法。
目的 種子細胞是組織工程研究熱點，研究具有高成脂分化能力、可應用于脂肪組織工程的種子細胞，以提高組織工程脂肪的構建效率。 方法 取自愿捐贈的吸脂術脂肪組織采用膠原酶消化后，提取成熟脂肪細胞（mature adipocytes，MA）及脂肪來源干細胞（adipose-derived stromal cells，ADSCs）；天花板貼壁培養法誘導MA 去分化，獲得去分化脂肪細胞（dedifferentiated adipocytes，DA）。取第4 代DA 和ADSCs 行成脂誘導培養，采用倒置相差顯微鏡觀察、油紅O 染色分光光度計法及細胞計數法比較DA、ADSCs 成脂分化能力。 結果 MA 在體外培養環境下能去分化為成纖維細胞狀DA。成脂誘導培養14 d 內，倒置相差顯微鏡下觀察顯示DA 脂滴聚集能力顯著大于ADSCs。油紅O 染色分光光度計法顯示DA 在誘導培養4 d 后出現顯著性脂滴聚集，ADSCs 10 d 時才出現顯著性脂滴聚集；誘導12 d 后DA 的吸光度值大于ADSCs，差異有統計學意義（P lt; 0.05）。油紅O 染色細胞計數法顯示，DA 的成脂分化率為65% ± 6%，ADSCs為35% ± 5%，差異有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 DA 成脂分化能力高于ADSCs，有望成為脂肪組織工程種子細胞。
目的 Ⅱ型膠原蛋白是軟骨細胞表達的特征性蛋白，隨著軟骨細胞的不斷傳代培養，Ⅱ型膠原蛋白表達逐漸減少。通過觀察Ⅱ型膠原蛋白對去分化兔關節軟骨細胞再分化的作用，為軟骨細胞更好地應用于軟骨組織工程奠定實驗基礎。 方法 無菌條件下取7 月齡新西蘭大耳白兔雙側膝關節分離培養軟骨細胞，體外單層傳代培養至第7 代，分別為P1、P2、P3、P4、P5、P6、P7。采用RT-PCR、實時定量PCR、1，9 二甲基亞甲藍（1，9-dimethylmethylene blue，DMMB）法檢測其表型維持情況。根據觀察結果，選擇去分化的軟骨細胞（P7），并給予不同濃度（0、0.5%、1.0%、1.5%）Ⅱ型膠原蛋白刺激。采用RT-PCR 及實時定量PCR 檢測各濃度組去分化軟骨細胞再分化的程度，DMMB 法檢測糖胺聚糖分泌情況。 結果 P1 ～ P7 細胞糖胺聚糖含量分別為（12.20 ± 0.17）、（11.20 ± 0.24）、（11.18 ± 0.16）、（10.89 ± 0.50）、（8.73 ± 0.19）、（9.39 ± 0.32）、（8.18 ± 0.20）μg，P2、P3、P4 間細胞糖胺聚糖含量比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05）；其余各代次細胞糖胺聚糖含量比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。P4、P5、P6、P7 Ⅰ、Ⅱ型膠原及蛋白聚糖mRNA 均有表達，其中P4 ～ P7 間Ⅰ型膠原mRNA 表達比較，差異無統計學意義（P gt; 0.05）；Ⅱ型膠原及蛋白聚糖比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。0、0.5%、1.0%、1.5%濃度組的P7 軟骨細胞糖胺聚糖含量分別為（8.20 ± 0.16）、（14.61 ± 0.33）、（13.93 ± 0.25）、（19.59 ± 0.46）μg，組間比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。隨著Ⅱ型膠原蛋白濃度的升高，各濃度組細胞Ⅱ型膠原和蛋白聚糖mRNA 表達逐漸增強，Ⅰ型膠原表達減弱；不同濃度組中Ⅰ、Ⅱ型膠原及蛋白聚糖mRNA 表達比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 Ⅱ型膠原蛋白可促進兔去分化軟骨細胞再分化與活化。
糖尿病以胰島素絕對或相對不足導致血糖水平升高為特點，其發生發展與胰島 β 細胞的衰亡密切相關。研究分析人類胰腺活檢標本，發現導致糖尿病患者胰島 β 細胞衰竭的主要機制是 β 細胞的凋亡。但凋亡不能完全解釋在 2 型糖尿病發展的過程中 β 細胞量的減少，也不能解釋在 2 型糖尿病早期的干預對 β 細胞的保護作用。最近有研究者提出，凋亡可能并不是 β 細胞量丟失的唯一機制，可能還存在其他導致 β 細胞功能紊亂的機制，其中胰島 β 細胞的去分化引起相關研究者的關注。該文將對胰島 β 細胞去分化在人類和嚙齒類動物模型中的證據，以及去分化相關轉錄因子作一簡單綜述。