目的 探討依達拉奉對間歇低氧大鼠海馬 CA1 區神經細胞凋亡及凋亡相關蛋白半胱氨酸蛋白酶激動劑（Smac）與 X 染色體連鎖的凋亡抑制蛋白（XIAP）表達的影響。方法 隨機將成年 Wistar 雄性大鼠 96 只分為對照組、5% 間歇低氧組、依達拉奉組，每組分別分為 7 d、14 d、21 d、28 d 四個時間亞組，每個亞組 8 只。采用活性氧檢測試劑盒對實驗大鼠海馬組織的活性氧含量進行檢測；采用免疫組織化學法及蛋白免疫印跡法檢測海馬 CA1 區 Smac、XIAP 蛋白的表達；采用原位末端標記法對海馬 CA1 區神經細胞的凋亡情況進行檢測。結果 與對照組比較，5% 間歇低氧組和依達拉奉組各個時間點亞組海馬區神經細胞活性氧含量、Smac、XIAP 蛋白、神經細胞凋亡指數增加（均 P<0.05），依達拉奉組活性氧含量、Smac 蛋白的表達以及神經細胞凋亡指數明顯低于 5% 間歇低氧組（均 P<0.05），依達拉奉組 XIAP 蛋白的表達明顯高于間歇低氧組（P<0.05）。結論 依達拉奉可能通過清除氧自由基提高機體抗氧化能力、調控 Smac 及 XIAP 介導的細胞凋亡，進而發揮神經細胞保護作用。
目的探討慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）患者 8-羥基脫氧鳥苷酸（8-OHdG）和內皮素-1（ET-1）水平與認知功能的關系及臨床意義，為慢阻肺并發認知功能障礙提供新的預防和治療思路。方法納入 103 例慢阻肺患者，依據蒙特利爾認知評估量表評分標準將其分為認知障礙組及認知正常組，分析血清 8-OHdG、ET-1 水平與認知功能的相關性，以及血清 8-OHdG、ET-1 水平預測認知障礙的受試者工作特征（ROC）曲線。結果慢阻肺伴認知障礙患者血清 8-OHdG、ET-1 水平高于認知正常組［8-OHdG：（13.91±9.04）ng/ml 比（7.28±3.00）ng/ml；ET-1：（95.64±57.66）pg/ml 比（69.20±7.89）pg/ml］（均 P<0.05）。血清 8-OHdG（OR=22.94，95%CI 7.06～74.53）、ET-1（OR=19.76，95%CI 6.59～59.31）水平與慢阻肺患者存在認知障礙有關。血清 8-OHdG 及 ET-1 水平預測慢阻肺患者認知功能障礙的 ROC 曲線下面積分別為 0.786（95%CI 0.691～0.881）、0.790（95%CI 0.695～0.885）。結論慢阻肺患者血清中 8-OHdG、ET-1 水平均與認知障礙有關。血清中 8-OHdG、ET-1 水平可以預測認知功能損傷，二者均有較強的特異性。
目的探討依達拉奉對老年阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）和細胞間黏附分子-1（ICAM-1）的影響及臨床意義。方法選擇 2016 年 2 月至 2017 年 10 月華北理工大學附屬醫院呼吸科收治的 90 例經多導睡眠監測確診的中重度老年 OSAHS 患者，根據隨機數字表法隨機分為 A、B、C 三組，每組 30 例。A 組患者予以持續氣道正壓通氣治療 6 個月，B 組患者在予以持續氣道正壓通氣治療的同時接受依達拉奉治療 6 個月，C 組僅單獨予以依達拉奉治療 6 個月。分別于治療前及治療 6 個月后采用酶聯免疫吸附測定法檢測血清 TNF-α、IL-6 及 ICAM-1 水平的變化，進行對比分析。結果三組患者治療前血清 TNF-α、IL-6 及 ICAM-1 水平相比，差異無統計學意義（P>0.05）。與治療前比較，三組患者治療 6 個月后血清 TNF-α、IL-6 及 ICAM-1 水平均明顯下降（P<0.05）。治療 6 個月后，A、B 兩組血清 TNF-α、IL-6 及 ICAM-1 較 C 組水平明顯下降（P<0.05），B 組較 A 組明顯下降（P<0.05）。結論依達拉奉可以抑制中重度老年 OSAHS 患者血清 TNF-α、IL-6 及 ICAM-1 的表達，進而可能減輕血管內皮功能紊亂及損傷。