目的:探討甲亢合并周期性麻痹(TPP)的發病情況、臨床特點及131碘治療后的療效分析。方法:回顧性分析36例甲亢合并TPP患者與43例甲亢不伴TPP患者的臨床資料及131碘治療后療效。結果:甲亢合并TPP患者男性明顯多于女性,其中尤以30~40歲的青壯年多見;甲亢合并TPP患者平均131碘治療劑量明顯低于對照組(Plt;0.01);經131碘治療后,甲亢合并TPP患者與對照組在甲亢治愈率、甲減發生率上無顯著性差異(Pgt;0.05)。結論:甲亢合并TPP發病男性明顯多于女性,與Graves病有明顯區別。早期、正確診斷甲亢合并TPP,可避免延誤對以周癱為主要癥狀的甲亢患者診治。131碘治療是一種非常有效的治療甲亢合并TPP的方法。
目的:分析以眼瞼下垂為首發癥狀的甲亢性眼肌病的誤診原因。方法:對我院10例不典型的甲亢性眼肌病進行系統分析。結果:誤診為重癥肌無力5例、顱內動脈瘤2例、顱底炎癥1例、腦干腔隙性梗死1例、糖尿病性周圍神經病變1例。結論:以眼瞼下垂為首發癥狀的甲亢性眼肌病極易誤診,加強對該病的認識及盡早進行甲狀腺功能檢查,可有效減少誤診機會。
低鉀周期性麻痹（HypoPP）是一組以反復發作的骨骼肌弛緩性癱瘓伴低血鉀為特征的疾病，嚴重者可以引發呼吸肌麻痹，惡性心律失常甚至死亡。目前HypoPP的診斷以臨床診斷為主，對該病早期的篩查和診斷尤顯重要。研究表明原發性HypoPP與遺傳相關，已明確CACNA1S和SCN4A兩個相關基因，同樣，對甲亢性HypoPP研究認為，它是由遺傳易感性、甲狀腺毒癥和環境因素三者共同作用引起的內分泌性通道疾病。對HypoPP的基因研究不僅豐富該病的基因庫，還能早期對可疑基因進行重點篩查，早期識別易感人群，積極避免疾病嚴重后果發生。現對HypoPP發病機制進行綜述，以期為臨床工作中對HypoPP的早期篩查和診斷提供參考依據。
為研究抗甲狀腺多肽的特異性與親和力,本研究建立了人促甲狀腺素受體(TSHR)α亞基(hTSHRA)穩定表達株。構建hTSHRA到慢病毒質粒GV218上形成GV218-hTSHRA,挑取GV218-hTSHRA構建物陽性大腸桿菌克隆,提取DNA測序結果與人TSHRA序列比對,100%吻合。結果顯示:GV218-hTSHRA轉染到HEK 293T后,Western blot顯示,HEK 293T細胞提取蛋白出現52 kD的hTSHRA目的條帶。GV218-hTSHRA、輔助質粒在HEK 293T細胞中包裝后,HEK 293T細胞表達綠色熒光蛋白。收取濃縮的包裝病毒,qPCR測定滴度達到了2×108 TU/mL。再將包裝病毒轉染到HEK 293T細胞中,hTSHRA即表達在HEK 293T細胞上,細胞傳代后hTSHRA仍然穩定表達。結果表明獲得GV218-hTSHRA包裝質粒,并建立了hTSHRA-HEK 293T穩定表達株,為研究抗甲狀腺多肽與人TSHRα亞基特異性與親和力提供了必要的實驗材料。